Пародонтит является формой хронического воспаления мягкой ткани десен, которое поражает почти половину американского населения; оно приводит к бактериальному дисбалансу, развитию воспаления и, в конечном итоге, к потере костной ткани. Его наиболее серьезная форма, которая поражает приблизительно 8,5% населения США, может вести к системным поражениям.

Американские ученые попытались блокировать молекулярный рецептор, который и является целью бактериальной атаки, что и принято считать причиной заболевания; на данный момент ученые успешно справились с предотвращением  развития и замедлением прогрессирования пародонтита у подопытных мышей.

Исследование было опубликовано в журнале «Journal of Immunology», оно было проведено под руководством Тошихару Абе (Toshiharu Abe).

В предыдущем эксперименте ученые показали, что бактерия Porphyromonas gingivalis, ответственная за многие случаи развития пародонтита, действует в качестве захватчика рецептора белых клеток крови C5aR. Данный рецептор является частью системы комплемента — составной части иммунной системы, которая помогает очистить организм от инфекции, однако, может нанести и вред, если станет неконтролируемой.

Захватывая рецептор, бактерия ослабляет иммунную систему и делая ее клетки менее активными. в результате этого возрастает количество бактерий и микробов и повышается уровень воспаления.

Одно из проведенных исследований выявило, что нехватка рецептора не влияет на развитие пародонтита, однако, в это же время результаты другого исследования свидетельствуют о том, что TL-рецепторы также могут быть задействованы системе комплемента.

Для своей работы ученые вводили в мягкую ткань десны мышей два типа молекул, одна из которых активировала рецептор C5aR, а другая — TL-рецептор. При введение только одной молекулы было отмечено умеренное воспаление, возникшее на следующий день; при одновременном введении обоих молекул было отмечено резкое повышение уровня воспаления.